Мышата, в мышцы которых ученые из Пенсильванского и Гарвардского университетов под руководством профессора Ли Суини ввели дополнительную копию гена инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-1), наращивали мышечную массу на 15−30% быстрее обычных — и это при малоподвижном образе жизни. У взрослых мышей обколотые геном ИФР-1 мускулы не росли, зато мышцы оставались по всем показателям «молодыми». Трансгенные мыши, выросшие из яйцеклеток, в ядро которых ввели тот же ген, синтезировали его белок во всех мышечных клетках. Мышцы у таких мышей были на 20−50% больше нормы и тоже не слабели к старости. Клинические испытания этой методики для лечения миотонической дистрофии начнутся лет через десять. Применение в спорте — возможно, раньше.

Белок миостатин тормозит рост мышц начиная с эмбриональной стадии. У спортсменов он препятствует чрезмерному росту и делению мышечных клеток и запускает процесс частичной атрофии мышц после прекращения усиленных нагрузок. У трансгенных мышей, из генома которых ген миостатина удален, растет число мышечных волокон мышечная масса. Такие мышки показывают в три раза лучшие «спортивные» достижения, чем обычные.

Чтобы удалить или испортить ген миостатина, нужно начинать работу на стадии яйцеклетки. Да и представьте, что вырастет, если мышцы будут расти без тормозов. Но начала производства ингибиторов миостатина с нетерпением ждут животноводы: у взрослого животного можно частично заблокировать этот тормоз, мешающий привесам-удоям.

Самый очевидный способ — введение в организм антител к соответствующему белку. Клинические испытания одного из таких препаратов на основе антител к миостатину для лечения мышечной дистрофии Дюшенна (наследственной болезни, поражающей примерно одного мальчика из 5000, мышцы у больных атрофируются, и дольше 20 лет они не живут) тоже запланированы — может быть, сейчас они уже начались. Может быть, их уже применяют в большом спорте. Правда, антитела могут вызвать аллергические реакции, а сами антитела или последствия их применения легко обнаружить.

Источник