[Ракса]

Сообщение от Snerrir

Современный европеец имеет в предках больше выживших в эпидемиях и передавших устойчивые гены, чем тот же европеец тысячу лет назад

Но это только в том случае что в прошлое вляпался уже инфицированный попаданец. А гены, ну как бы не заразные...

И при всех этих, выстоявших в прошлых эпидемиях, генах, человека продолжает косить холерный вибрион (в последний раз холера была зарегистрирована в России в 2014 году, до этого — в 2012 году).
И не забывайте про оспу.

С 70-х годов ХХ века от натуральной оспы не вакцинируют, отметил Костин, поскольку болезнь считается ликвидированной, и «сейчас рождается поколение, которое не имеет иммунитета от оспы».

Да ладно холера, оспа - наличие обычных носков для попаданца может быть смертельным.
В те времена с транспортом напряженка была, так что ножками все ножками, причем без возможности поменять/постирать чудо прогрессорской мысли. Посему на третий, максимум пятый день на выбор грибок кожи, кровавые мозоли, инфицированные раны и т.д. и т.п.
Что без антисептиков и антибиотиков становится с не привычки смертельно опасным.

Сообщение от Snerrir

Соответственно, житель Старого света - продукт поколений отбора на устойчивость к заразе, даже незнакомой (европейцы вроде бы, едва ли не единственные у кого встречается даже сопротивляемость ВИЧ).

НЕ ПОМОГАЕТ!
Вернее помогает далеко не всем...

Людей, устойчивых к ВИЧ-инфекции, в европейских популяциях около 1%. Это люди, у которых дефектны обе копии гена, кодирующих белок, служащий «посадочной площадкой» для вируса. Одну копию каждого гена человек получает от матери, вторую — от отца. Если только одна из этих двух копий дефектна, то человек будет более устойчив к инфекции, но несильно. Вероятность быть инфицированным при контакте с вирусом у него будет всего на 10–13% ниже по сравнению с теми, у кого обе копии гена нормальны.

Самая высокая частота мутации, которая портит ген и белок-рецептор, с которым связывается вирус иммунодефицита, в Северо-Западной Европе: у финнов, эстонцев и северных русских. Там число носителей этой мутации достигает 25%. Из них только небольшая часть имеет дефект в обеих копиях гена, а у остальных — одна дефектная и одна нормальная копия.

Носители одной дефектной копии не являются устойчивыми к инфекции, они все же заражаются этим вирусом при столкновении с ним. Но при заражении инфекция развивается у них медленнее, потому что у них все же меньшее количество рецепторов, вирус медленнее размножается.

Так что для попаданца, мягко говоря, не разумно, надеяться только на иммунные гены, без прогрессорства в области гигиены и фармакологии с медициной.